GASTROENTEROLOGIA - ENDOSCOPIA DIGESTIVA - STUDIO SPECIALISTICO

• Albuminuria
v.n. < 150 mg/dl
Il dosaggio dell'albumina nelle urine è utile in caso di diminuita concentrazione nel sangue.

• Amilasemia
v.n. 28-100 U/l
L'alfa-amilasi è un enzima digestivo capace di scindere a pH neutro i polisaccaridi in disaccaridi. E' prodotta dal pancreas, ghiandole salivari, fegato , intestino tenue, ovaio e reni ed è eliminata attraverso le urine. In condizioni di normalità   , la alfa-amilasi è presente nel sangue solo in piccole quantità , essendo invece secreta nel dotto pancreatico attraverso il quale fluisce nel duodeno per partecipare ai processi digestivi. Si distingue l'amilasi pancreatica (P) da quelle extrapancreatiche   (S).
Un aumento dell'alfa-amilasi nel sangue si osserva nelle affezioni pancreatiche (pancreatite acuta, pancreatite cronica, complicanze delle pancreatiti, trauma pancreatico, calcolosi dei dotti pancreatici, tumore pancreatico) e nelle affezioni extrapancreatiche   (orecchioni, epatite, cirrosi, calcoli biliari ulcera peptica, infarto intestinale, alcolismo, neoplasie varie, ustioni, shock traumatico, ipertiroidismo).
Il dosaggio associato della amilasemia e della lipasemia, il cui aumento è un segno inequivocabile di danno pancreatico , consente una diagnosi differenziale di patologia a carico del pancreas. Aumenti di 5 volte della amilasi e di 3 volte della lipasi   sono fortemente indicativi di pancreatite acuta.
Per il dosaggio dell'amilasi sospendere l'assunzione di alcolici e di farmaci interferenti (morfina, codeina, clorotiazina, corticosteroidi, contraccettivi orali, pancreozimina, secretina).

• Amilasuria
v.n. 460 U/l
L'impiego del dosaggio dell'amilasi nelle urine è limitato alla diagnosi di pancreatite acuta, dove l'amilasi aumenta fino a 3 volte e tale aumento permane per 7-10 giorni dopo il ritorno a livelli normali della amilasi del sangue.

• Azotemia
v.n. 10-50 mg/dl
Nel sangue esiste azoto legato a proteine (azoto proteico) con funzione biologica e azoto legato ai prodotti di degradazione delle proteine (azoto non proteico). L'azotemia è la quantità di azoto non proteico, derivante cioè da aminoacidi, acido   urico, creatina, creatinina, urea, presente nel sangue. In particolare l'azotemia riflette il contenuto di urea nel sangue, che è il principale prodotto di degradazione delle proteine.
L'urea è sintetizzata dal fegato ed eliminata quasi totalmente per via urinaria.
Un aumento della azotemia si osserva principalmente nelle insufficienze renali croniche (glomerulonefrite, pielonefrite, diabete mellito) e acute (ipertensione maligna, glomerulonefrite). Condizioni di iperazotemia si riscontrano anche in caso di ostruzione   del tratto urinario , di ipercatabolismo proteico, di malattie del sistema nervoso centrale, di endocrinopatie, di squilibrio idroelettrico (disidratazione, iperidratazione) e di assunzione di farmaci (cortisonici, antibiotici e diuretici).

• Azoturia
v.n. 12-20 g/24h
L'urea è escreta dal rene per il 90%. La quantità eliminata varia secondo il contenuto proteico della dieta.
Un aumento di azoto nelle urine si osserva in caso di dieta iperproteica, di ipercatabolismo proteico (febbre, ipertiroidismo, ustioni, diabete mellito, infezioni gravi) di epatopatie da ritenzione idrosalina.
Una diminuzione di azoto nelle urine si osserva in caso di dieta ipoproteica, di epatopatie gravi (cirrosi), di insufficienza renale e ipotiroidismo.

• AST-ALT (Aminotransferasi o Transaminasi sieriche), o GOT-GPT
v.n. AST donna 0-32 U/l
v.n. ALT donna 0-31 U/l
v.n. AST uomo 0-38 U/l
v.n. ALT uomo 0-41 U/l
Le transaminasi sono enzimi che catalizzano il trasferimento reversibile di un gruppo aminico tra un aminoacido e un chetoacido.
Le transaminasi più note sono l'alanina aminotransferasi (ALT), precedentemente nominata glutamico-piruvico transaminasi (GPT), e la aspartato aminotransferasi (AST), precedentemente nominata glutamico-ossalacetico transaminasi (GOT). Entrambe richiedono   la presenza della vitamina B6 per esplicare la loro attività enzimatica.
Sono presenti in molti tessuti, anche se i livelli più alti sono nel fegato. Negli epatociti, l'attività AST è di circa 3-4 volte più elevata di quella ALT e l' AST, oltre che nel fegato, è presente in quantità notevole anche nel miocardio   e nel muscolo scheletrico.
Un aumento di AST e ALT si osserva in presenza di epatopatie (epatiti virali, epatiti con o senza ittero, epatiti da mononucleosi, avvelenamento da Amanita falloide, epatopatie da farmaci, epatopatia alcolica acuta, epatite cronica, cirrosi, carcinomi   epatici, fegato da shock, fegato da stasi, granulomi epatici, ittero ostruttivo), malattie sistemiche (lupus e altre collagenopatie), pancreatopatie.
Un aumento di AST si osserva in caso di miopatie (miosite, distrofie muscolari, delirium tremens, ematomi intramuscolari, traumi, interventi chirurgici), emopatie (anemia emolitica, leucemia), miocardiopatie.

• Bilirubina sierica totale e frazionata (diretta e indiretta)
v.n. Bilirubina totale 0.2-1.1 mg/dl
v.n. Bilirubina diretta 0.0-0.3 mg/dl
v.n. Bilirubina indiretta 0.2-0.8 mg/dl
La bilirubina deriva dalla distruzione fisiologica dei globuli rossi al termine del loro ciclo vitale e dalla degradazione della emoglobina. La quota prodotta è riversata nel sangue dove si lega all'albumina, viene captata dagli epatociti nei quali   è legata ad acido glicuronico ad opera delle UDP glucuronil transferasi (bilirubina diretta) e secreta attraverso la bile nell'intestino. Qui la bilirubina coniugata è ridotta dalla flora batterica a pigmenti biliari (bilinogeni), parte dei quali   è eliminata con le feci (stercobilinogeni) e parte riassorbita dal fegato e nuovamente escreta con la bile. Una parte dei bilinogeni non è captata dal fegato ed è eliminata dal rene (urobilinogeni).
La bilirubina indiretta è la bilirubina non coniugata ad acido glucuronico.
Un aumento della bilirubina diretta nel sangue si osserva in presenza di colestasi intra ed extraepatica.
Un aumento della bilirubina indiretta nel sangue si osserva nel caso di eccesso di produzione (anemie emolitiche, anemia perniciosa), di difetto di captazione da parte degli epatociti (sindrome di Gilbert tipo I,
ittero epatocellulare), di difetto di attività della UDP glucuroniltransferasi (sindrome di Gilbert tipo II, ittero dei prematuri, ittero familiare neonatale, ittero da latte materno ).
Farmaci che possono causare un aumento della bilirubina: steroidi, sulfonamidi, solfaniluree, barbiturici, antibiotici, caffeina, teofillina, indometacina, allopurinolo, antiblastici.

• Calcio sierico
v.n. 8.6-10.2 mg/dl
Il calcio è un minerale che partecipa a diversi processi biologici, quali l'ossificazione, la coagulazione , la contrattilità dei muscoli scheletrici e del cuore, la regolazione dell'equilibrio acido-base. Il 99% del calcio è depositato nelle   ossa, in equilibrio dinamico con il calcio dei liquidi extracellulari. Per mantenere questa situazione di equilibrio è necessario l'intervento di due ormoni, il paratormone (PTH) che mobilizza il calcio delle ossa e la tireocalcitonina (TCT) che favorisce   la deposizione del calcio a livello osseo. La quantità eccedente di calcio viene eliminata attraverso le urine. La vitamina D permette l'assorbimento del calcio introdotto con gli alimenti.
Un aumento del calcio nel sangue si osserva in caso di eccessivo funzionamento delle ghiandole parotidi, che hanno il compito di regolare il contenuto del calcio, e in presenza di distruzione ossea (osteoporosi, tumori alle ossa primitivi o metastatici,   sarcoidosi, morbo di Paget, immobilizzazione prolungata, intossicazione da vitamina D, mieloma e leucosi, patologie epatiche croniche in fase avanzata).
Una diminuzione del calcio nel sangue si osserva in caso di ipoparatiroidismo, resezione intestinale, malassorbimento e malnutrizione, cirrosi epatica, deficit di vitamina D, osteomalacia, insufficienza renale cronica.
Terapie con barbiturici e idantoinici diminuiscono i livelli di calcemia, mentre terapie diuretiche possono dare valori falsamente aumentati.

• Calcio urinario
v.n. 100-300 mg/24h
Il dosaggio del calcio urinario dà indicazioni sulla funzionalità renale e sulla presenza di calcoli renali.

• CK (Creatinachinasi sierica)
v.n. donna 26-167 U/l
v.n. uomo 38-190 U/l
La creatina chinasi, altrimenti detta creatinfosfochinasi, è un enzima che catalizza il trasferimento di un gruppo fosfato tra la creatina fosfato e l'ADP, con formazione di creatina e ATP. La creatina può essere riutilizzata dalla cellula e l'   ATP fornisce l'energia per le reazioni richieste dal metabolismo cellulare.
La CK è formata da due subunità proteiche, M e B, che possono dare origine a isoenzimi diversi ( MM,BB,MB).
I tessuti più ricchi di CK sono il cervello (isoenzima BB), il miocardio (isoenzima MM e MB) e il muscolo scheletrico (isoenzima MM). L'aumento di CK nel sangue è di origine muscolare, in quanto l' isoenzima cerebrale passa difficilmente la barriera   ematoencefalica.
Un aumento molto elevato di CK, pari a 5 o più volte il normale, si osserva in caso di miopatia (polimiosite, dermatomiosite, infarto miocardico), distrofia muscolare.
Un aumento moderato di CK , pari a 2-4 volte il normale, si osserva a seguito di sforzi muscolari intensi, traumi, interventi chirurgici, iniezioni muscolari profonde, infarto polmonare, edema polmonare, psicosi acute deliranti.

• Cloro sierico
v.n. 98-110 mEq/l
Il cloro è introdotto nell'organismo sotto forma di NaCl. E' distribuito quasi esclusivamente nello spazio intercellulare dove contribuisce con il sodio e altri elettroliti al mantenimento della pressione osmotica. La richiesta giornaliera di cloro   è di circa 5 gr., quasi completamente assorbito a livello del piccolo intestino, e una quota analoga è escreta attraverso le urine. Le variazioni sieriche del cloro sono associate a variazioni opposte dei bicarbonati.
Un aumento del cloro nel sangue si osserva nell' insufficienza renale acuta, nell'acidosi tubulare tipo 1 e 2, nell'acidosi metabolica, nell'alcalosi respiratoria, nello scompenso cardiaco.
Una diminuzione del cloro nel sangue si osserva in caso di vomito e diarrea, acidosi respiratoria cronica, nell'alcalosi metabolica, nel morbo di Addison.
La terapia con acetazolamide può elevare il dosaggio del cloro nel sangue.

• Cloro urinario
v.n. 150-250 mEq/24h
L'escrezione del cloro nelle urine è normalmente proporzionale alla escrezione del sodio.

• Colesterolo sierico
v.n. < 200 mg/dl
Il colesterolo è una sostanza presente in tutti i tessuti e in particolare nel cervello, nella bile e nel sangue. E' fondamentale per l'organismo umano in quanto interviene nella formazione degli ormoni sessuali e steroidei, della vitamina D, dei sali   biliari e delle membrane cellulari. Il colesterolo presente nel sangue è sintetizzato dal fegato (colesterolo endogeno) ed è anche introdotto con i cibi di origine animale (colesterolo esogeno). La produzione è di circa 1 grammo al giorno, mentre   l'organismo ne assume 300-600 mg con i cibi; un aumento di colesterolo nella dieta diminuisce la quota di colesterolo endogeno.
Il colesterolo è trasportato dal fegato ai tessuti da lipoproteine a bassa densità LDL (colesterolo cattivo) e dalle arterie al fegato da lipoproteine ad alta densità HDL (colesterolo buono). Le LDL possono depositare il colesterolo sulla parete   delle arterie, favorendo la formazione di placche ateromatose che restringono il lume delle arterie. Al contrario le HDL rimuovono il colesterolo dalla parete delle arterie e ne favoriscono l'eliminazione dall'organismo. Il colesterolo è eliminato   con la bile.
Il colesterolo nel sangue è aumentato nell'ipercolesterolemia poligenica, iperlipemia familiare multipla, malattia da accumulo di esteri di colesterolo, ipotiroidismo, sindrome nefrosica, disglobulinemia, ittero colestatico, malattia di Cushing, diabete   mellito, pancreatite cronica, glomerulonefriti.
Il colesterolo nel sangue è diminuito nell'ipertiroidismo, insufficienza epatica, anemia, cachessia, malnutrizione, morbo di Addison, broncopneumopatia cronica ostruttiva, gravi infezioni.

• Colesterolo-HDL sierico
v.n. > 35 mg/dl
E' contenuto in lipoproteine ad alta densità.
E' aumentato nelle diete ricche di acidi grassi poliinsaturi, terapie farmacologiche (contraccettivi orali, insulina, vitamina C, idantoinici, clofibrato), assunzione di alcool, cirrosi biliare primitiva, epatite cronica.
E' diminuito nel diabete mellito, nefropatia, epatopatia, malattie infettive. La sua diminuzione costituisce un fattore di rischio aterogenico (infarto miocardico, vasculopatie cerebrali, periferiche, ecc.).

• Colinesterasi sierica (pChE)
v.n. 5300-12900 U/l
Le colinesterasi sono enzimi che idrolizzano vari esteri della colina. La colinesterasi sierica è detta pseudocolinesterasi per distinguerla dalla acetilcolinesterasi, detta anche colinesterasi vera, contenuta nei globuli rossi, nelle strutture nervose,   nei muscoli e nella placenta. La pseudocolinesterasi è presente in elevata quantità nel sangue, nel fegato e nelle cellule gliali del sistema nervoso.
La acetilcolinesterasi scinde l'acetilcolina, neurotrasmettitore che depolarizza la fibra muscolare contraendola, in colina e acido acetico, interrompendo lo stimolo. L'incapacità di interrompere lo stimolo causa paralisi. La pseudocolinesterasi è   in grado di idrolizzare, rispetto alla acetilcolinesterasi, una gamma più ampia di esteri della colina. Per esempio la acetilcolinesterasi non idrolizza la succinilcolina, miorilassante che viene somministrato dagli anestesisti per ottenere una rapida   paralisi e facilitare le manovre di intubazione tracheale del paziente da operare. La pseudocolinesterasi, al contrario, la inattiva in pochi secondi. Alcuni soggetti omozigoti per una variante allelica nel gene della pseudocolinesterasi non sono in  grado  di inattivare la succinilcolina e quindi, se trattati con tale sostanza, andrebbero incontro a paralisi persistente con apnea.
Questi soggetti a rischio possono essere identificati valutando l'effetto della dibucaina sull'attività pseudocolinesterasica. Infatti tale attività nei soggetti normali è inibita dalla dibucaina, mentre nei soggetti con variante allelica è   normale.

• Creatinina sierica
v.n. donna 0.5-0.95 mg/dl
v.n. uomo 0.7-1.2 mg/dl
La creatinina è il prodotto terminale del metabolismo della creatina. La creatina è presente soprattutto nel muscolo scheletrico, dove partecipa, come creatina fosfato, all'immagazzinamento dell' energia. La quantità di creatinina prodotta da   un individuo è proporzionale alla sua massa muscolare scheletrica. La creatinina è eliminata dal rene e viene dosata come indice di funzionalità renale.
Un aumento nel sangue della creatinina si osserva in caso di insufficienza renale, poliartrite, scompenso cardiocircolatorio, ipertiroidismo.
Una riduzione nel sangue della creatinina si osserva in caso di atrofie muscolari.
Una eccessiva attività fisica alcune ore prima del test può alterare i livelli della creatinina.

• Creatinina urinaria
I valori normali della creatinina urinaria dipendono soprattutto dalla massa muscolare totale.
v.n. donna 0.8-1.7 g/24 h
v.n. uomo 1.0-1.9 g/24 h
Un aumento della creatinina urinaria si osserva negli stati di ipercatabolismo (febbre, digiuno ecc), iperattività muscolare, crisi convulsive, ipotiroidismo.
Una riduzione della creatinina urinaria si osserva in caso di insufficienza renale, miopatie, ipertiroidismo, anemia e leucosi.

• Fosfatasi alcalina sierica
v.n. 91-258 U/l
La fosfatasi alcalina è un enzima pressochè ubiquitario con un ruolo metabolico fondamentale. Ne sono ricchi le ossa, il fegato, l'intestino, il rene, i leucociti e la placenta. E' possibile distinguere isoenzimi della fosfatasi alcalina organo-specifici.
Un aumento molto elevato (5 o più volte il normale) si osserva nella ostruzione delle vie biliari, cirrosi biliare, morbo di Paget (osteite deformante), sarcoma osteogenico
Un aumento moderato (3-5 volte il normale) si osserva nelle epatopatie, mononucleosi infettiva, metastasi ossee, osteopatie metaboliche.
Un aumento lieve (sino a 3 volte il normale) si osserva nelle epatiti virali, fratture in via di guarigione, gravidanza, bambini.
Una riduzione si osserva nell'ipotiroidismo, cachessia, scorbuto, anemie gravi.

• gamma Glutamil transpeptidasi (gammaGT sierica)
v.n. donne 5-36 U/l
v.n. uomini 8-61 U/l
La gammaGT è un enzima che catalizza il trasferimento di residui di acido glutammico tra peptidi e aminoacidi. E' presente in elevata quantità nel rene (tubuli renali), pancreas e fegato, localizzazioni tipiche anche della fosfatasi alcalina.
E' un indicatore molto specifico di diverse epatopatie e per questo può essere di aiuto per dimostrare se un aumento della fosfatasi alcalina sia dovuto o meno a una patologia epatica. E' un enzima indotto da farmaci e da alcool e il suo dosaggio può   essere molto utile per seguire l'andamento e i risultati di terapie disintossicanti
Un aumento di gammaGT si osserva in caso di epatopatia, epatopatie alcolica acuta e cronica, metastasi epatiche, colestasi intra ed extraepatica, assunzione di fenobarbital, neoplasie renali, nefropatia diabetica, tumore del pancreas, pancreatite cronica.

• LDH (Lattico deidrogenasi sierica)
v.n. 240-480 U/l
L'enzima LDH catalizza la conversione reversibile del lattato in piruvato. E' praticamente ubiquitario e si presenta sotto forma di 5 isoenzimi con specificità tissutale diversa. LDH 1 e LDH 2 sono elevate nel cuore e negli eritrociti; LDH 4 e LDH   5 sono elevate nel fegato e nel muscolo; LDH 3 è elevato nel rene e nel cervello.
L'attività totale di LDH risulta elevata in qualunque patologia con danno o morte cellulare, senza specificità d'organo.
La determinazione dei livelli di attività LDH nei versamenti pleurici permette una diagnosi differenziale tra trasudato, con bassa attività LDH, ed essudato, con alta attività LDH.
Un aumento di LDH si osserva in caso di malattie cardiovascolari (infarto del miocardio, polmone, rene), epatopatie (epatite virale, metastasi, colangite), emopatie (anemie emolitiche e megaloblastiche, leucemie, linfomi), miopatie, nefropatie.
Una riduzione di LDH si osserva in caso di irradiazione.

• Lipasi
v.n. 13-60 U/l
Le lipasi sono enzimi prodotti dal pancreas che catalizzano la scissione dei trigliceridi contenuti nella dieta in acidi grassi e glicerolo.
Data la specificità tissutale, un aumento delle lipasi è altamente indicativo di una patologia pancreatica. Al contrario, l'amilasi, l'altro enzima importante per la diagnosi di pancreatopatie, è prodotta anche da altri tessuti e quindi è   meno specifica. Inoltre, rispetto alla amilasi, i livelli di lipasi rimangono elevati anche dopo che l'amilasi si è normalizzata.
I livelli più elevati di lipasi si osservano in presenza di pancreatite acuta.

• Sodio sierico
v.n. 135-150 mEq/L
Il corpo umano contiene circa 60 mmol / kg di sodio, il 40% delle quali è contenuto nelle ossa e il resto nei liquidi extracellulari. L'assunzione alimentare giornaliera di sodio è di circa 150 mmol. L'eliminazione del sodio avviene per via renale,   con il sudore e con le feci.
Il sodio è lo ione extracellulare quantitativamente più importante che gioca un ruolo fondamentale nella regolazione della idratazione intra ed extracellulare. L'omeostasi cellulare è mantenuta dalla pompa sodio-potassio, che trasporta il sodio   all'esterno e il potassio all'interno della cellula.
Un aumento del sodio nel sangue si osserva in caso di perdite idriche non compensate (sudorazione, diarrea, diuresi osmotica, poliuria, cachessia senile, iperpiressia, coma, confusione mentale), assunzione eccessiva di sodio con scarsa assunzione di acqua,   malattie endocrine (sindrome di Cushing, iperaldosteronismo).
Una diminuzione del sodio nel sangue si osserva in caso di iperlipidemia, iperprotidemia, iperglicemia, cirrosi epatica, insufficienza renale, insufficienza cardiaca, vomito, diarrea, ustioni, assunzione abnorme di birra.

• Sodio urinario
v.n. 50-200 mEq/24h
La quantità di sodio eliminata con le urine corrisponde di solito a quella introdotta. Il dosaggio del sodio nelle urine delle 24 ore consente di valutare l'apporto giornaliero di sodio.

• Uricemia
v.n. donna 2.4-5.7
v.n. uomo 3.4-7.0
L'acido urico rappresenta il prodotto finale del catabolismo delle basi puriniche (costituenti degli acidi nucleici DNA e RNA) esogene ed endogene. E' scarsamente solubile in ambiente acquoso ed è presente nel sangue legato a proteine (per es. albumina).
Quando l'acido urico viene prodotto in eccesso o non viene eliminato (per lo più per via renale) con sufficiente rapidità tende ad accumularsi nel sangue e tessuti provocando diverse manifestazioni morbose:
- gotta articolare acuta, quando i cristalli di acido urico si depositano nel liquido e nei tessuti delle articolazioni
- tofi per accumulo di acido urico nei tessuti molli
- calcoli renali o nefropatia uratica quando l'acido urico precipita nelle vie urinarie o nel tessuto renale, rispettivamente
- sindrome di Lesch-Nyhan.
Un aumento dell'acido urico nel sangue si osserva per aumentato apporto alimentare di purine (legumi, frattaglie), per aumentata produzione endogena (gotta primaria, malattie linfo e mieloproliferative, emolisi , iperparatiroidismo, neoplasie, ascessi,   ustioni, psoriasi, radio-chemioterapia) o per ridotta escrezione (nefropatie croniche, etilismo, digiuno e diete dimagranti, terapie con diuretici tiazidici e dell'ansa, salicilati a basse dosi, etambutolo).
Una diminuzione dell'acido urico nel sangue si osserva durante terapie con salicilati ad alte dosi, ACTH e cortisonici, estrogeni, dicumarolici, sulfinpirazone, allopurinolo.

• Uricosuria
v.n. 250-750 mg/24 h
Nel 75% dei casi di gotta l'acido urico nelle urine è diminuito.

• Calprotectina Fecale
viene impiegata come marcatore dell'infiammazione dei neutrofili nel lume intestinale e di conseguenza come marcatore indiretto dell'infiammazione intestinale. La sua concentrazione si correla molto bene con il livello di attivita' della malattia infiammatoria   cronica intestinale. Recenti studi indicano che elevate concentrazioni di calprotectina si riscontrano soprattutto nella rettocolite ulcerosa e nel Morbo di Crohn.
Il test per la ricerca della calprotectina risulta utile per lo screening e il monitoraggio della Malattia Infiammatoria Cronica Intestinale ( MICI) e del cancro del colon retto, oltre che nella valutazione del grado di flogosi della mucosa intestinale   nella sindrome del Colon irritabile.
Un aumento dei valori puo' essere osservato in tutte le patologie che implicano l'attivazione di un processo infiammatorio acuto o cronico dell'apparato gastroenterico quali enterocoliti infettive o tossiche, patologie peptiche ed esofagiti.
La Calprotectina viene eseguita su campione di feci.
Dato che la Calprotectina e' stabile nelle feci (3-4 gg a temperatura ambiente), il trasporto e la conservazione del campione non richiedono particolari accorgimenti.
VALORI DI RIFERIMENTO: leggermente variabili da laboratorio a laboratorio, per quanto riguarda l'adulto sono indicativamente compresi nei seguenti limiti:
Negativo  < 50 mg/Kg
Debolmente positivo > 50 - 100 mg/Kg
Positivo  > 100 mg/Kg
NOTA: in età pediatrica il valore cut-off di 50 mg/Kg di feci è valido a partire dai 4 anni. Nei bambini di età inferiore, così come negli anziani, i valori normali sono nettamente più elevati.